화상 환자의 열 조절

적절한 체온 유지는 중증 화상 환자의 치료에 중요한 요소이다. 체온 조절 시스템은 세 가지 주요 구성 요소로 조절된다. 이들은 각각 중심 체온의 변화를 감지하고 뇌에 정보를 전달하는 구심성 신경계, 시상 하부에 주로 존재하며 구심성 신경자극의 공정과 반응을 결정하는 중앙 조절 체계, 중심 체온 변화에 따른 생물학적 및 행동학적 반응을 매개하는 원심성 신경계 등을 포함한다. 체온은 피부, 근육과 같은 말초 조직과 뇌, 복부 조직 및 흉부 내장과 같은 심부 조직에 존재하는 A-gamma 및 C 섬유에 의해 감지된다. 대부분의 구심성 신경자극은 심부 조직에서 발생한다. 피부는 외부 환경과 직접 접촉하기 때문에 외부 온도의 즉각적인 변화를 감지한다. 피부 및 기타 말초 조직의 구심성 신경자극은 전체 구심성 신경자극에서 5~2-%를 차지한다고 생각된다. 따라서 화상에 의한 피부조직 결손이 체온조정에서 전체 구심성 자극값을 크게 변화시키지 않을 것으로 생각된다. Wallace 등은 화상 환자는 정상 환자와 다를 바 없이 주변 온도변화를 효과적으로 인지하는 것을 발견하였다. 이것은 아마도 화상 환자가 심부 체온의 변화를 감지하여 중추 신경계에 전달하는 능력은 그대로 유지하고 있기 때문일 것이다. 중앙 체온 조절 시스템은 아직도 잘 이해되지 않는 복잡한 시스템이다. 시상 하부가 체온 조절에서 중요한 역할을 하지만, 체온 조정의 전체 메커니즘은 다면적인 성향을 지니고 있으며 집중적으로 연구되는 분야이다. 궁극적인 제어 메커니즘에 관계없이 체온 조절은 임계온도, 증폭 및 최대 반응 강도의 세 가지 주요 기능함수로 나누어진다.
 

Unsplash

 
임계온도(임계점, 임계값)는 체온 변화에 대한 반응이 시작되는 설정 온도를 말한다. 정상인에서 임계온도는 일반적으로 36.5 - 37.5'C 근처이다. 화상 환자의 경우 임계온도는 더 높으며 이러한 임계온도 차이는 화상 크기에 비례한다. Caldwell 등은 설정 온도는 % 체표면적당 0.030'C로 상승할 것으로 예측했다. 체온의 임계값 상승은 화상 후 발생하는 신진대사항진과 TNF, IL-1 및 IL-6과 같은 화농성 염증 매개체로 인한 것으로 보인다. 상승한 체온의 임계값은 indomethacin의 투여에 의해 하락할 수 있는데, 이는 prostaglanding이 반응의 최종 공통 매개체로서 작용한다는 것을 시사한다.
 
증폭은 온도 변화에 대한 반응 강도를 나타낸다. 대부분의 경우 체온 조절 반응의 증폭은 매우 높아 중추 체온의 십 분의 일의 온도 변화에도 반응 정도가 10%에서 90%로 증가한다. 이런 면에서 오히려 Shiozaki 등은 수술 후 저체온증에 대한 반응이 느린 화상 환자는 사망 위험이 더 높다고 보고하였다. 느린 반응성은 아마도 어느 정도 조직의 이화 작용의 증가, 영양 부족 혹은 패혈증으로 인한 것으로 생각된다. 상대적 제체온증은 catecholamine 방출, 조직 이화 작용과 신진 대상의 증가를 유발한다. 이러한 반응은 환자에게 더 많은 스트레스를 가하며 조직 손상에 대한 대응 능력을 감소시킨다.
 

 
저체온증에 대한 가낭 중요한 원심성 반응은 피난처를 찾거나 옷을 껴입거나 따뜻한 곳을 찾는 것과 같은 행동 반응이다. 급성 화상 환자는 진정제 투여 등으로 이런 행동을 취할 수 없다. 따라서 의료진은 환자의 체온을 최적화하기 위해 환자의 체온 및 환자의 온도에 대한 반응에 주의를 기울여야 한다. 피부 혈관 수축은 중심 체온을 유지하는 또 다른 중요한 메커니즘이다. 정상인은 피부와 중심 체온 사이에 2 ~ 4'C의 온도 차이가 있다. 이 온도 차이는 피부의 혈관 수축에 의해 유지된다. 피부 혈관 수축이 없다면 열은 중심 구획에서 주변으로 퍼지면서 결국 외부로 손실되고 만다. 말초 혈관 수축은 이러한 체온 손실을 최소화하여 중추 체온을 유지하도록 작용한다. 화상 환자는 피부의 넓은 면적 손실에 의해 체온 보존 메커니즘이 이루어지지 못하며, 특히 피부 조직이 근말 아래까지 절제되는 경우 더 심해진다. 피부 손상은 중추 체온의 외부 환경으로 손실을 촉진하여 화상 환자가 중추 저체온증의 발생 위험을 높인다. 화상 환자의 또 다른 열 손실 메커니즘의 증발이다. 화상 환자는 증발 손실을 통해 하루에 4,000 mL/m2의 체액이 소모될 수 있다. 열 생성 메커니즘(떨림성 혹은 비떨림성)은 화상 환자에게 그대로 남아 있다. 그러나 떨림성 메커니즘은 신진대사요구를 증가시키므로 해로울 수 있다.

 

 

마취 유도는 체온 조절 메커니즘을 상대적으로 둔화시켜 저체온증의 유발 위험성을 더 높인다. 또한 전신 마취 하에 있는 환자는 저체온에 대한 임계값의 저하를 보인다. 이는 화상 환자에게 특히 중요하다. 왜냐하면 화상 환자는 체온 임계점이 상승되어 있으며 많은 스트레스 반응이 발생하여 신진대사가 촉진되는 유해한 상태에 있기 때문이다. 대부분의 마취 약제는 저체온증에 대한 비행동적 반응, 즉 혈관 수축, 비떨림성 혹은 떨림으로 인한 열 생성 등을 감소시킨다. 물론 행동적 반응 또한 전신 마취 동안 이루어질 수 없다. 그러므로 수술 중 환자의 체온을 모니터링하고 유지하는 것은 의료진의 책임이다.
 
수술장 온도를 높게 유지하고, 환자의 사지와 머리를 덮으며, 따뜻한 모포, 히터와 열풍기, 수액 및 혈액 가온기, 가온 가스 호흡 회로 등의 도구를 적극적으로 활용하면 환자 중심 체온 유지에 대개 효과적이다. 이상적으로는 저체온증은 수술실로 이송되기 전에 교정해야 한다. 수술 전 평가에 나타난 저체온증은 부적절한 소생술이나 신진대사 불안정으로 인한 것일 수 있다. 어떤 것이 원인이든 화상 환자는 마취 약제나 수술 스트레스에 취약한 상태에 빠질 수 있다.
 
Reference
화상의학. 대한화상학회. 가본의학.
 
2024.01.06 - [의학] - 노인 화상 환자에서 사망률을 높이는 위험 인자

노인 화상 환자에서 사망률을 높이는 위험 인자

 
2023.11.04 - [의학] - 화상 환자의 상처 소독 방법

화상 환자의 상처 소독 방법