산소요법 적응증의 적절성_The ICU Book

I brought fire into your midst, and it consumed you,
and reduced you to ashes.
Ezekiel (28:17)

 

다른 어떤 치료 방법과도 비교할 수 없을 만큼 산소 요법에 대한 선호가 존재하며, 이는 입원 환자에서 산소가 무분별하게 사용되는 현실에서 분명히 드러난다.
응급실에서는 흡입 산소가 급성 질환에 대한 조건반사적 대응으로 사용되고 있으며, 중환자실(ICU)에서는 산소 공급원에 연결되지 않은 환자를 보는 것이 드문 일이다.
산소는 조직에서의 필요성에 대한 근거 없이, 그리고 산소가 유발할 수 있는 손상 효과를 고려하지 않은 채 투여된다.
이러한 무시는 특히 이해하기 어려운데, 우리는 음식은 산소로부터 보호하기 위해 진공 포장, 밀폐 용기, 셀로판 포장을 사용하면서도, 환자에 대해서는 같은 수준의 배려를 하지 않기 때문이다.

이 장은 먼저 산소 흡입의 적응증과 효과를 검토한 뒤, 산소 전달 시스템의 종류를 설명한다.
마지막 부분에서는 산소의 어두운 면, 즉 산소 관련 조직 손상을 다룬다.

 

적응증(INDICATIONS)

산소 치료에 대한 최초의 임상진료지침은 1984년에 발표되었으며, 산소 치료의 적응증은 다음과 같이 제시되었다.

보조적 산소 치료는 급성 상태에서 동맥혈 PO₂(PaO₂)가 60 mm Hg 미만이거나, 동맥혈 산소포화도(SaO₂)가 90% 미만이라는 실험실적 근거가 있을 때 적절하다.
이러한 수치에서는 조직 저산소증이 흔히 존재한다고 가정된다.

 

이 진술은 저산소혈증의 합의된 정의, 즉 PaO₂ <60 mm Hg 또는 SaO₂ <90%와 일치한다.
가장 최근의 산소 치료 지침은 목표 SpO₂(맥박산소측정기로 측정한 산소포화도)를 CO₂ 저류가 있는 환자에서는 88–92%, 그 외 환자에서는 90–94%로 제시하고 있다.
이 권고의 핵심적인 문제점은, PaO₂가 60 mm Hg 미만으로 떨어지거나 SpO₂가 90% 미만이 되면 조직 산소화가 저하된다는 가정에 있다.
다음 절들은 이 문제에 대해 추가적인 통찰을 제공한다.

 

 

동맥혈 산소 함량(Arterial O₂ Content)

산소 흡입의 기준치는 동맥혈 산소 함량의 매우 작은 변화와 연관되어 있다.
이는 Figure 25.1에서 잘 나타나는데, 이 그림은 조직 산소화를 증가시키기 위한 두 가지 개입, 즉 산소 흡입과 적혈구(RBC) 수혈의 기준치에서의 동맥혈 산소 함량(CaO₂)을 보여준다.

 

CaO₂는 다음 식을 사용하여 계산되었다.

 

CaO₂ (mL/L) = 1.34 × Hb × SaO₂ (×10)     (25.1)

 

여기서 1.34는 헤모글로빈의 산소 운반 능력(mL/g), Hb는 헤모글로빈 농도(g/dL), SaO₂는 동맥혈 산소포화도(백분율이 아닌 소수로 표현), 그리고 10은 mL/dL를 mL/L로 변환하기 위한 계수이다.
정상 Hb(15 g/dL)와 SaO₂(0.98)를 적용하면 CaO₂는 197 mL/L가 되며, 이는 Figure 25.1의 좌측에 표시되어 있다.

SaO₂가 0.90(산소 치료의 기준치)으로 감소하면 CaO₂는 181 mL/L가 되는데, 이는 CaO₂의 8% 감소에 해당한다.
이에 비해, 적혈구 수혈의 기준치로 Hb 7g/dL을 적용하면, 해당 CaO₂는 92 mL/L로, 이는 기준치 대비 64% 감소이다.

Figure 25.1의 비교로부터 다음과 같은 결론을 도출할 수 있다.

1. 산소 흡입의 기준치는 동맥혈 산소화의 경미한 변화(8%)에 해당한다.
2. 조직 산소화는 CaO₂가 92 mL/L(적혈구 수혈의 기준치) 이하로 떨어질 때까지는 장애를 받지 않으므로, 훨씬 높은 산소 흡입 기준치에서는 조직 산소화가 저하될 수 없다.
3. 따라서 산소 흡입의 기준치는 더 낮출 수 있다.

 

중증 저산소혈증에 대한 허용(Tolerance to Severe Hypoxemia)

저산소혈증은 보조적 산소 투여로 즉시 교정되기 때문에, 중증 저산소혈증에 대한 내성에 관한 정보는 제한적이다.
이용 가능한 자료는 소규모 관찰 연구와 증례 보고에서 나온 것이다.
Table 25.1의 자료는, 최소 1시간 이상 실온 공기를 흡입하면서 PaO₂가 40 mm Hg 미만이었던 COPD 급성 악화 환자 8명을 대상으로 한 연구에서 나온 것이다.

 

각 환자의 PaO₂, SaO₂, 혈장 젖산 수치가 저산소혈증의 중증도 순으로 나열되어 있으며, 모든 환자에서 젖산 수치가 정상 범위(≤2 mmol/L)에 있어 조직 산소화 장애의 증거는 없었다.
유사한 관찰 결과가 급성호흡곤란증후군 환자에서도 보고되었으며, 이는 중증 저산소혈증에 대한 허용이 시간에 따라 획득되는 적응이 아님을 시사한다.

 

저기압성 저산소증(Hypobaric Hypoxemia)

중증 저산소혈증에 대한 내성은, 감압실을 이용해 에베레스트 정상의 대기압(253 mm Hg, 해수면의 약 1/3)을 모의한 연구에서도 입증되었다.
이 압력에서 평균 PaO₂는 30 mm Hg, SaO₂는 58%였지만, 혈장 젖산 수치는 1.7 mmol/L로 정상 범위를 유지하였다.
보조 산소 없이 에베레스트 정상 부근에 도달한 등반가들에서도 유사한 결과가 보고되었다.

 

 

라인홀트 메스너(Reinhold Messner)

중증 저산소혈증에 대한 기존 통념에 가장 강력한 도전을 제기한 사례는, 산악 등반 역사상 가장 유명한 인물인 라인홀트 메스너이다.
그는 보조 산소 없이 에베레스트산(해발 29,029피트)에 오른 최초의 인물로, 이 업적은 1978년 동료 등반가 피터 하벨러와 함께 달성되었다.
역사적인 등반 이전, 전문가들은 보조 산소 없이 에베레스트 정상에 오르는 것은 자살 행위이며, 고도 26,000피트 이상(이른바 ‘데스 존’)에서는 의식을 잃고 영구적인 뇌 손상을 입을 것이라고 경고했다.
그러나 메스너는 이것이 검증되지 않은 주장임을 알고 있었고(산소에 관한 많은 주장들처럼), 간단한 시험을 고안했다.
즉, 객실이 감압된 항공기를 이용해 실외 공기를 흡입한 채 에베레스트 정상까지 비행한 것이다.
전문가들의 믿기 어려운 반응 속에서도, 메스너는 고도 26,000피트를 넘어 데스 존에 진입하고 목적지에 도달할 때까지 아무런 이상을 경험하지 않았다.
그는 이후 이렇게 썼다.
“나는 산소마스크 없이 그 비행을 마쳤고, 여전히 말할 수 있었고, 생각할 수 있었으며, 모든 것을 느낄 수 있었다”.

 

시사점(Implications)

요약하면, 산소 흡입이 조직 산소 요구에 근거하지 않는다는 점을 시사하는 상당한 근거가 존재하며, 이는 다음 절에서 설명될 산소의 생리학적 효과에 의해서도 뒷받침된다.
그 결과, 현재의 권고에 따라 산소를 사용하는 것은 과도한 산소화로 이어지며, 이는 이 장의 후반부에서 설명하듯이 산화성 조직 손상을 촉진함으로써 해로울 수 있다.

 

 

Reference

Paul L. Marino. Chapter 25. Oxygen inhalation. The ICU book 5th ed.